Ich beziehe mich mal auf zwei aussagekräftige Beiträge in derStandard, Rubrik Wissenschaft – Mensch: http://derstandard.at/
zum Thema Übergewicht und ihre Ursachen. Im zweiten Beitrag geht es um den Einfluss von genetischen Schäden bei der Hormonproduktion, im ersten um den bereits längeren Verdacht von wissenschaftlichen Forschern, Fettsucht könnte auch durch bisher unbekannte Erreger ausgelöst werden.
 
 
"Doppelter Ärger: Verbreitete Schnupfen-Variante kann dick machen" (20.Aug. 2007)
Original: APA/dpa
 
Ein Forscherteam in New York fand in einer Studie heraus, dass ein weit verbreiteter Schnupfenvirus, das Adenovirus-36 (Ad-36) Stammzellen im Körper zu Fettzellen umwandeln kann und damit Fettleibigkeit auszulösen vermag. Man hatte bereits seit längerem Ad-36 und Ad-37 dazu in Verdacht.

"Damit dürfte Fettleibigkeit bei einigen Menschen durch eine simple Erkältung, Hals- oder Bindehautinfektion im Auge ausgelöst werden, sagte Mitautorin Magdalena Pasarica von der Staatlichen Universität von Louisiana. Mit Sicherheit "werden nicht alle Ad-36-infizierten Menschen fettleibig", beruhigte sie, aber: Der Untersuchung nach erhöhte die Infektion das Risiko für Fettleibigkeit um ein Vielfaches." 

Das Forscherteam hatte einerseits stark Übergewichtige auf eine Infektion mit dem Virus untersucht. Jeder dritte war positiv, aber nur 11% unter den normalgewichtigen Studienteilnehmern. Dann untersuchten die Forscher das Fettgewebe aus Fettabsaugungen. Bei jedem Zweiten waren da die Stammzellen im Fettgewebe mit Ad-36 infiziert. Den Mechanismus, mit dem der Schnupfenvirus Stammzellen umprogrammiert, wurde noch nicht gefunden, man vermutet aber das als E4Orfl bekanntes Gen des Adenovirus als Auslöser.

 
 
"Die dickste Maus der Welt ist Diabetes-frei" (26. Aug. 2007)
 
US-Forscher unter der Leitung von Philipp Scherer vom Southwestern Medical Center an der University in Dallas veränderten für eine Studie den Hormonhaushalt von Mäusen mit enormen Auswirkungen auf deren Gewicht. Die Mäuse wurden genetisch so verändert, dass sie das appetitzügelnde Hormon Leptin nicht mehr produzieren konnten.  Eine Subgruppe von ihnen wurden so gezüchtet, dass sie drei mal soviel des Hormons Adiponektin produzierten, das der Körper dann bildet, wenn er lange Zeit keine Nahrung aufgenommen hat.

"Alle Mäuse, die kein Leptin mehr produzieren konnten, fraßen nonstop. Jene, die auch noch Adiponektin überproduzierten, nahmen bis zum Ende des 20-wöchigen Experiments gewaltig zu.

Der Gewichtsunterschied der einzelnen Tiergruppen war sehr groß: Die gesunden Mäuse brachten rund 20 Gramm auf die Waage, jene, die kein Leptin mehr produzieren konnten, rund 60 Gramm. Jene Mäuse, die Adiponektin überproduzierten, wogen etwa 100 Gramm. "Das sind wahrscheinlich die fettesten Mäuse, die je beobachtet wurden", meint Scherer.

Das Erstaunliche an der Untersuchung war jedoch, dass die Mäuse mit der Adiponektin-Überproduktion keinen Diabetes entwickelten. Das galt jedoch nicht für die Tiere mit reinem Leptinmangel, denn unter diesen erkrankten alle Tiere an Diabetes."

Bei Adiponektin-Überproduktion lagerte sich das Fett unter der Haut an und erhöht dort die Zahl der Fettzellen, lagerte sich aber nicht in den Organen ab. Bei Leptin-Mangel lagerte sich das Fett in allen möglichen Fettdepots an. "… mehr Fett in der Leber macht das Organ weniger sensitiv für Insulin – und führt daher zu Diabetes."  In den Wochen nach Beendigung der Adiponektin-Überproduktion starben 10 % der Mäuse an ihrem Übergewicht, wegen Druck auf die Organe. Einige der fünf mal dickeren Mäuse entwickelte vergrößerte Herzen.

 

In den Online-Publikationen der Harvard Medical School (HMS-Gazette) finden sich englische Artikel zum Thema Übergewicht: http://hms.harvard.edu/public/disease/obesity/  Von Übergewicht sind vor allem gesellschaftliche Unterschichten betroffen, vermutlich weil sie sich billig und rasch ernähren (geringerwertige Fertigprodukte mit Nährstoff- und Vitaminmangel, Fast-Food) und weniger Wert auf gesundes Essen und Qualitätsküche legen (können). (Anm.: vermutlich weil auch die Leute der Unterschicht überwiegend aus älteren Arbeiter- und Bauernschichten kommen, d.h. genetisch programmiert sind auf schwere Arbeit und Hungerperioden, im Gegensatz zur reichen Oberschicht und dem Militärsadel.) Zum fetten Fast Food kommt der heutige chronische Bewegungsmangel, man nimmt mehr Kalorien zu sich als man verbraucht.

Anm.: derselbe Effekt entstand, als fremde Völker begannen, sich statt traditionell typisch "westlich" mit Fertigprodukten zu ernähren, so beobachtet bei den Indianern oder den Japanern oder Einwanderern. Persönlich denke ich, dass sich der Körper – wie etwa bei Süßstoff – aber auch Geschmacksverstärker, künstliche Aromen – nicht täuschen lässt und der Appetit solange aufrecht bleibt, bis der Körper die geforderten natürlichen (!) Vitamine und Nährstoffe erhält, egal was das an Kalorien (Kohlehydrate, Fett) darstellt. Das bedeutet, durch Mangelernährung wird man nur vorübergehend, aber nicht wirklich nachhaltig satt, der Hunger kehrt umgehend zurück (z.B. Unterschied beim Sättigungsgefühl Weißmehl-Semmel/Brötchen – Vollkorn oder Weißmehl-Pasta zu Vollkornpasta). Das Sättigungssignal ist dann einfach instinktiv zu schwach.

 

Im HMS-Gazette gibt es zwei Artikel, die sich mit der Verbreitung von Fettsucht in sozialen Netzwerken befassen: http://www.news.harvard.edu/gazette/2007/03.08/09-obesity.htmlvom 8. Marz 2007: "Obesity runs in families – and friends, too", von Alvin Powell, Harvard News Office

und http://web.med.harvard.edu/sites/RELEASES/html/July07Christakis.html vom 23. Juli 2007: "Obesity spreads through social networks", vom Harvard Medical School Office of Public Affairs, beruhend auf Aussagen von den Wissenschaftlern Nicholas Christakis und der Arbeit von James Fowler. Zitat: "A study of 12,067 people over a period of 32 years has found that social networks have a marked influence on weight gain. For example, if a person’s close friend becomes obese, that person’s chances of becoming obese increase 57 percent; for siblings, increase is 40 percent; and for spouses, increase is 37 percent."

Darin wird zum Ausdruck gebracht, dass man bei Langzeitstudien (über 30 Jahre) über den Zusammenhang Gesundheit oder von physischen und psychischen Krankheiten (Demenz, Depression, Eßstörungen,…) mit sozialen Netzwerken (Familie, Freundeskreis…) herausgefunden hat, dass Fettsucht sich nicht nur quer durch die Familienbande verbreitet (genetisch, anerzogenes falsches Essverhalten usw.) sondern offenbar auch über Freundesbeziehungen innerhalb Männergruppen oder innerhalb Frauengruppen (57% Wahrscheinlichkeit). Wenn jemand zunimmt, kommt es offenbar auch häufig zur raschen Gewichtszunahme von Geschwistern (40% Wahrscheinlichkeit), Freunden, Bekannten und Ehepartnern (37% Wahrscheinlichkeit). Unklar ist, warum? Man vermutet dahinter Nachahmung und unbewussten Druck, sich innerhalb der Gruppe anzupassen. Vermutlich auch, weil sie aus ähnlichen (Unter-)Schichten mit ähnlichem Essverhalten kommen. Erstaunlicherweise gilt das aber auch für Freundschaften über weite räumliche Distanzen hinweg… Direkte Nachbarn, zu denen aber keine näheren sozialen Kontakte bestehen, nehmen nicht zu.

(Anm.: ein Schelm, der an Telepathie, seelischen Bindungen und Auren denkt; oder an obiger Viren-Theorie.)

In den letzten 25 Jahren stieg die Zahl der Übergewichtigen in den USA um 1/3 auf 66%, von den krankhaft Fettsüchtigen von 15 auf 32%. (Anm.: Europa holt auf.)

 

Nachtrag: derStandard, 13.Sept. 2007, Rubrik Wissenschaft/Mensch: (und: "Genome-Wide Association Scan Shows Genetic Variants in the FTO Gene Are Associated with Obesity-Related Traits", http://genetics.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pgen.0030115&ct=1 )

Deutlicher Zusammenhang Gen-Variante und Übergewicht

Italienische Untersuchung bestätigt Einfluss der FTO-Genvariante

"Gagliari – Ein italienisches Forscherteam des zum Nationalen Forschungsrat CNR gehörenden Istituto di Neurogenetica e Neurofarmacologia hat eine kürzlich entdeckte, für die Entstehung der Fettleibigkeit verantwortliche Genvariante bestätigt. Einzelheiten zu dem FTO-Gen ("Fat Mass- and Obesity-Associated") und dessen Korrelation zu pathologischem Übergewicht sind in der Fachzeitschrift "Plos Genetics" veröffentlicht worden. "

4000 Sarden im Alter zwischen 14 und 102 Jahren wurden in vier sardischen Städten der Provinz Ogliastra untersucht. ‚ "Eine der im FTO enthaltenen Gensequenzen, die in direktem Zusammenhang mit Body-Mass-Index, Körpergewicht und Hüftumfang stehen, trat mit auffallend hoher Häufigkeit von 46 Prozent auf," ‚ erklärte die Projektleiterin Manuela Uda. Es stellte sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen drei typischen Merkmalen der Fettleibigkeit und des FTO-Gens heraus. Zusätzlich untersuchte eine Studie Menschen mit europäischer und südamerkianischer Herkunft, hier gab es einen Zusammenhang von 38 %.

"Im Frühjahr hatten britische Forscher im Journal "Science" geschrieben, dass die Gefahr für Übergewicht mit zwei Kopien der Gen-Variante in den Zellen um 70 Prozent größer sei, mit nur einer Variante liege das Risiko 30 Prozent über dem von Menschen mit anderer genetischer Ausstattung. "

In Österreich sind nach einer neuen Studie jeder 5. Bub und jedes 6. Mädchen zu dick. In Italien gab es in den letzten 10 Jahren eine Zunahme der Fettleibigkeit um 50 %, vor allem bei Kinder und bei Angehörigen der unteren sozialen Schichten. Die Folgen des Übergewichts wie Diabetes, Bluthochdruck und Herzkranzgefäßkrankheiten usw. belasten die Kosten für das Gesundheitssystem. (pte/red)

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